Proses Komponen Sistem pembekuan Darah koagulasi

By On Saturday, February 25th, 2017 Categories : Sains

Sistem pembekuan tubuh berfungsi untuk melindungi tekanan sistem peredaran darah baik dengan memproduksi dan mencegah pembekuan darah. Proses yang kompleks ini disebut sebagai hemostasis. Sistem koagulasi terdiri dari tiga komponen utama: endotelium, trombosit dan protein pembekuan.

Dalam kondisi normal, komponen ini bekerja sama untuk melestarikan sifat kental dari darah yang beredar ke seluruh tubuh. Ketika cedera terjadi, mengurangi integritas dari sistem peredaran darah yang tertekan, komponen ini berinteraksi untuk menghasilkan gumpalan darah pada sumber kerusakan. Sistem koagulasi yang terganggu dapat disebabkan oleh gangguan yang mempengaruhi kemampuan darah baik untuk menghasilkan pembekuan, seperti hemophelias dan penyakit von Willebrand, atau untuk mencegah pembekuan, yang disebut gangguan trombotik yang tidak perlu.

Proses hemostatik melibatkan tiga tindakan yang diatur oleh sistem koagulasi yang secara bersamaan. Trombosit berikatan dengan sel endotel yang terluka, membentuk sumbat trombosit. Proses koagulasi yang menghasilkan trombin, yang mengarah ke stabilisasi jangka panjang dari sumbat platelet dengan helai fibrin, membentuk gumpalan. Perluasan gumpalan dikendalikan oleh antikoagulan yang diproduksi dalam sel-sel endotel.

Sel endotel adalah salah satu dari tiga komponen utama dari sistem pembekuan. Sel-sel ini bertanggung jawab baik untuk memicu koagulasi dan membatasi ke lokasi luka. Tanpa sel-sel ini, darah baik akan gagal menggumpal bila diperlukan atau benar-benar menggumpal seluruhnya pada pembuluh darah tubuh.

Terletak di dinding bagian dalam pembuluh darah, sel-sel endotel melakukan fungsi homeostatik mereka dengan memproduksi dan menyimpan faktor von Willebrand (vWF).  fungsi protein besar Ini sebagai perekat untuk menahan trombosit satu sama lain dan dengan matriks seluler di sekitar lokasi luka. Sel endotel juga mensintesis protein yang disebut faktor jaringan, yang terlibat dalam produksi trombin, agen utama dalam koagulasi.

Fungsi antikoagulan juga dilayani oleh sel endotel melalui produksi jaringan mereka jalur faktor inhibitor (TFPI) dan prostasiklin. TFPI menghambat faktor jaringan kompleks, mencegah pembentukan trombin. Prostasiklin menghambat agregasi platelet. Bersama-sama, agen-agen antikoagulan mempertahankan fluiditas dari sistem peredaran darah dan membatasi ruang lingkup pembekuan.

Trombosit adalah bagian utama kedua dari sistem koagulasi. Platelet, juga disebut trombosit, berukuran kecil, non-inti, fragmen sitoplasma yang ditemukan mengalir bebas di seluruh pembuluh darah tubuh. Dibentuk di sumsum tulang, trombosit mengandung berbagai reseptor yang memungkinkan mereka untuk bersatu dan sel endotel yang rusak di lokasi luka. Mereka yang diselenggarakan bersama oleh faktor von Willebrand, membentuk sumbat trombosit.

Protein koagulasi terdiri dari komponen utama ketiga dari sistem koagulasi. Protein ini mengarah pada pembentukan helai fibrin, yang tumbuh untuk membentuk bekuan darah. Ada 14 protein koagulan utama, termasuk protrombin, fibrinogen dan faktor jaringan. Protrombin dan faktor jaringan bergabung dalam suatu proses rumit untuk membentuk trombin, agen utama dalam koagulasi. Setiap aspek dari hemostasis yang terlibat dalam mengelolanya dengan cermat dalam sistem peredaran darah.

Bagaimana Proses Pembekuan darah

Kemampuan tubuh untuk mengontrol aliran darah setelah cedera vaskular sangat penting untuk kelanjutan kelangsungan hidup. Proses pembekuan darah dan kemudian pelarutan berikutnya dari bekuan, setelah perbaikan jaringan yang terluka, disebut hemostasis. Hemostasis terdiri dari empat peristiwa besar yang terjadi dalam urutan set menyusul hilangnya integritas pembuluh darah:

1. Tahap awal dari proses ini adalah penyempitan pembuluh darah. Ini membatasi aliran darah ke daerah cedera.

2. Selanjutnya, trombosit menjadi diaktifkan oleh trombin dan agregat pada lokasi cedera, pembentukan sumbat trombosit longgar sementara. Protein fibrinogen terutama bertanggung jawab untuk merangsang penggumpalan trombosit. Trombosit gumpalan dengan mengikat kolagen yang menjadi terkena menyusul pecahnya lapisan endotel pembuluh. Setelah aktivasi, trombosit melepaskan nukleotida, ADP dan pertumbuhan eicosanoid, TXA2 (keduanya mengaktifkan trombosit tambahan), serotonin, fosfolipid, lipoprotein, dan protein lain yang penting untuk kaskade koagulasi. Selain sekresi diinduksi, trombosit teraktivasi berubah bentuk untuk mengakomodasi pembentukan sumbat.

3. Untuk memastikan stabilitas sumbat trombosit awalnya longgar, bentuk mesh fibrin (juga disebut bekuan) dan menjebak steker. Jika sumbat hanya berisi trombosit itu disebut trombus putih, jika sel-sel darah merah yang hadir itu disebut trombus merah

4. Akhirnya, bekuan harus dilarutkan agar aliran darah normal untuk melanjutkan setelah perbaikan jaringan. Pembubaran bekuan terjadi melalui aksi plasmin

Dua jalur mengarah pada pembentukan bekuan fibrin: jalur intrinsik dan ekstrinsik. Meskipun mereka diprakarsai oleh mekanisme yang berbeda, keduanya berkumpul di jalur umum yang mengarah ke pembentukan gumpalan. Kedua jalur yang kompleks dan melibatkan banyak protein yang berbeda disebut faktor pembekuan. Pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera jaringan adalah peristiwa yang paling relevan secara klinis dari hemostasis dalam kondisi fisiologis normal.

Proses ini merupakan hasil dari aktivasi jalur ekstrinsik. Pembentukan thrombus merah atau bekuan dalam menanggapi sebuah dinding pembuluh yang abnormal tanpa adanya cedera jaringan merupakan hasil dari jalur intrinsik. Jalur intrinsik memiliki signifikansi yang rendah dalam kondisi fisiologis normal. Kebanyakan signifikan secara klinis adalah aktivasi jalur intrinsik melalui kontak dari dinding pembuluh darah dengan partikel lipoprotein, VLDL dan kilomikron. Proses ini jelas menunjukkan peran hiperlipidemia dalam generasi aterosklerosis. Jalur intrinsik juga dapat diaktifkan oleh dinding pembuluh yang bersentuhan dengan bakteri.

17118158, 17118159, 17118160, 17118161, 17118162, 17118163, 17118164, 17118165, 17118166, 17118167, 17118168, 17118169, 17118170, 17118171, 17118172, 17118173, 17118174, 17118175, 17118176, 17118177, 17118178, 17118179, 17118180, 17118181, 17118182, 17118183, 17118184, 17118185, 17118186, 17118187, 17118188, 17118189, 17118190, 17118191, 17118192, 17118193, 17118194, 17118195, 17118196, 17118197